Этиология: инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма, в том числе операционная, ионизирующая радиация, опухоли и гемобластозы, паразитарные инвазии; для некоторых перикардитов причины их возникновения не установлены (идиопатические).
Патогенез - часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.
Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиальных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количестве выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возникает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий перикардтон. При быстром накоплении экссудата может развиться тампонада сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем. При конструктивном перикардите с прогрессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и в системе воротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распространение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастино перикардиту или плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развивается мио перикардит.
Пороки сердца врожденные - внутриутробные аномалии развития сердца (в т. ч. его клапанов, перегородок) и крупных сосудов. Частота их неодинакова в разных регионах, в среднем они наблюдаются приблизительно у 7 из 100 живых новорожденных; у взрослых они встречаются значительно реже. В небольшой части случаев врожденные пороки имеют генетическую природу, основными же причинами их развития считают экзогенные воздействия на органогенез преимущественно в первом триместре беременности (вирусные, напр. , краснуха, и другие заболевания матери, алкоголизм, применение некоторых лекарственных средств, воздействие ионизирующего излучения и др.). Все врожденные пороки могут осложняться инфекционным эндокардитом с появлением дополнительных клапанных поражений.
Классификация. Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для которых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемодинамику. Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.
1.Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца. 2.Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: * не сопровождающиеся ранним цианозом - открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудоч-ковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; * сопровождающиеся цианозом -трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту. 3.Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения:
Пороки сердца приобретенные - поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок). Этиология и патогенез. Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов - обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана - вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови - анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется "паразитический", совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.
Сердечная астма (СА) и отек легких (ОЛ) - пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека - интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенез. Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр.). К основному патогенетическому фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
Сердечная недостаточность (СН) - патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др.), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др.
Сердечная недостаточность острая - либо собственно острая, либо острые проявления хронической СН. См. также Сердечная астма, отек легких. О патогенезе и формах острой СН см. также ниже при описании хронической СН.
Сердечная недостаточность хроническая.
Патогенез. Следствием и проявлением СН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, "централизация" кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах, так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни. Симптомы, течение неодинаковы для различных форм и стадий СН.
Сосудистые кризы (ангиодистонические кризы) - острые преходящие нарушения системной гемодинамики или местного кровотока, обусловленные расстройствами сосудистого тонуса, т. е. гипертонией или гипотонией артерий, гипотонией вен, дисфункцией тканевых артериовенозных анастомозов (АВА). Наблюдаются при функциональной и органической патологии ЦНС, эндокринной системы, гипертонической болезни и других заболеваниях, характеризующихся нарушениями регуляции сосудистого тонуса (в том числе за счет избыточной продукции вазоактивных субстанций - адреналина, брадикинина, гистамина, серотонина и др.), при поражении самой сосудистой стенки и ее рецепторного аппарата (например, в результате обморожения, при атеросклерозе, васкулитах). Важное значение в патогенезе ангиодистоний имеет изменение функции мембран сосудистых гладких мышц и проницаемости их кальциевых каналов. Сосудистые кризы подразделяют на регионарные и системные.
Регионарные кризы соответствуют локализованным нарушениям кровоснабжения органа или ткани, зависимым от типа ангиодистоний. Гипертензия артерии (арториол), достигающая иногда степени ангиоспазма, характеризуется ишемией тканей вследствие резкого ограничения или прекращения притока крови; гипотензия артерий выражается избыточным притоком (гиперемия, локальное повышение температуры; патологическое открытие АВА - ишемией ткани при нормальном или увеличенном притоке (феномен шунтового "обкрадывания" капилляров); гипотензия вен - их перерастяжением, местным застоем крови в капиллярах и перикапиллярным отеком ткани. К наиболее часто встречающимся в клинической практике регионарным сосудистым кризам относятся приступы гемикрании при мигрени и других видах так называемой вазомоторной головной боли (см. Гемикрания, Мигренозная невралгия, Мигрень), приступы ишемии пальцев при болезни и синдроме Рейно (см. Ребно болезнь), эритромелалгия и редицивирующий акроцианоз при ангиотрофоневрозах, так называемая вариантная стенокардия (обусловленная спазмом коронарной артерии - см. Стенокардия), церебральные сосудистые кризы при гипертонической болезни (см. Гипертонические кризы).
Стенокардия (грудная жаба) - приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда - клиническая форма ишемической болезни сердца.
Патогенез. В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных перенапряжениях; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях. Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеротической бляшки). Основные механизмы стихания приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям. Основные условия снижения частоты и прекращения приступов: приспособление режима нагрузок больного к резервным возможностям его коронарного русла; развитие путей окольного кровоснабжения миокарда; стихание проявлений сопутствующих заболеваний; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.
Симптомы, течение. При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками:
Эндокардит - воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при коллагенозах, интоксикациях (уремия).
Подострый (затяжной) септический андокардит (инфекционный андокардит) - септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде.
Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки или стафилококки, реже грамотрицательные бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы, формы бактерий и др.
Патогенез. Поражение клапанов сердца (инфекция) обусловливается изменениями гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций и поражением различных органов и систем (сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы.
Симптомы, течение. Характерны лихорадка неправипьного типа, нередко с ознобом и потом, иногда с болями в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение. При первичном зндокардите, развившемся на интактных клапанах, вначале могут выслушиваться функциональные шумы, в дальнейшем формируется порок сердца, чаще аортальный. При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности.
Врожденные сосудистые поражения кожи известны на протяжении многих веков. Называют их по-разному: клубничная гемангиома, винное пятно, лососевая бляшка, укус аиста. В современной медицинской терминологии за ними закреплен термин «сосудистые невусы кожи».
Невусы подразделяют на две большие группы: сосудистые опухоли (гемангиомы) и сосудистые пороки развития (ангиодисплазии). Чаще всего в них встречаются поверхностные кожные поражения, развивающиеся из капилляров. Капиллярную гемангиому или капиллярную ангиодисплазию можно обнаружить примерно у каждого десятого новорожденного. В большинстве случаев они сохраняются без лечения на протяжении всей жизни, представляя собой неприятный косметический дефект. Однако некоторые сосудистые невусы кожи вызывают такие осложнения, как изъязвление, кровотечение и присоединение вторичной инфекции.
По внешнему виду гемангиомы и ангиодисплазии могут быть весьма схожи, однако различать их крайне важно, так как ошибка в диагностике может привести к неправильному прогнозу и неадекватному лечению.
Эта болезнь известна со времен Гиппократа — уже тогда её пытались лечить с помощью хирургического вмешательства. Сегодня существует множество способов борьбы с варикозом, большинство из них — вполне безболезненны, но женщины всё равно неохотно записываются на приём к флебологу. И очень зря: диагноз «варикоз», по статистике, можно ставить каждому второму. Даже если на ваших ногах не видно сосудистой сеточки или мелких варикозных звёздочек — это не значит, что болезнь обошла вас стороной.
«С варикозом сталкиваются мужчины и женщины совершенно разного возраста. Чаще всего — 25–40-летние, но эта граница условна: иногда ко мне на приём приходят даже семнадцатилетние», — говорит С. Бисеков, флеболог, хирург СМ-клиники.
Откуда берётся варикоз? Есть несколько теорий возникновения болезни:
механическое препятствие току крови врождённая слабость венозной стенки иммунологические или нейроэндокринные нарушения недостаточность клапанного аппарата поверхностной венозной системы
Врачи шутят: «Когда теорий много — истинная причина неизвестна». Но большинство флебологов всё же считают, что чаще всего варикоз возникает из-за наследственности. Болезнь может проявиться и у детей, и у внуков; может не проявляться вовсе, но достаточно будет любой мелочи, чтобы её спровоцировать. Например, вы в зоне риска, если ведёте сидячий образ жизни, или наоборот, проводите весь день на ногах. Чтобы кровь хорошо циркулировала, нужны сокращения сердца и мышц, отрицательное давление грудной клетки — но когда человек постоянно сидит или стоит, один из факторов обязательно исключается, и варикоз тут же даёт о себе знать.
Лейкемия или лейкоз это заболевание костного мозга, которое чаще всего встречается у детей и приводит к раку крови. Кровь заполняется незрелыми опухолевыми клетками, заставляя человека страдать. Самое страшное, что лейкоз одно из распространенных заболеваний, причины которого до сих пор не установлены.
Как появляется лейкемия
Как известно, клетки, которые входят в состав нашей крови имеют свойство стареть и умирать. Тогда в «утробе» - стволовых клетках костного мозга появляются новые. Это эритроциты, которые разносят кислород, тромбоциты, способствующие сворачиванию крови и лейкоциты, - они борются с различными инфекциями.
Иногда в этой системе происходит сбой и в кровь поступают несозревшие клетки. В огромном количестве они расходятся по костному мозгу, а потом и по всему телу, бесполезно потребляя питательные вещества, которые предназначены для полноценных кровяных клеток. Это недоразвитые клетки называются бластами. Чем больше бластов, тем меньше становится здоровых клеток. В конце - концов, костный мозг прекращает вырабатывать здоровые полноценные клетки. Сопротивляемость инфекциям падает, открываются кровотечения, появляется кислородное голодание. От истощения человек может погибнуть.
Перикардит - острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты.
Пороки сердца врожденные - внутриутробные аномалии развития сердца (в т. ч. его клапанов, перегородок) и крупных сосудов. Частота их неодинакова в разных регионах, в среднем они наблюдаются приблизительно у 7 из 100 живых новорожденных; у взрослых они встречаются значительно реже. В небольшой части случаев врожденные пороки имеют генетическую природу, основными же причинами их развития считают экзогенные воздействия на органогенез преимущественно в первом триместре беременности (вирусные, напр. , краснуха, и другие заболевания матери, алкоголизм, применение некоторых лекарственных средств, воздействие ионизирующего излучения и др.). Все врожденные пороки могут осложняться инфекционным эндокардитом с появлением дополнительных клапанных поражений.
Пороки сердца приобретенные - поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).
Сердечная астма (СА) и отек легких (ОЛ) - пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека - интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Сердечная недостаточность (СН) - патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др.), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др.
Сосудистые кризы (ангиодистонические кризы) - острые преходящие нарушения системной гемодинамики или местного кровотока, обусловленные расстройствами сосудистого тонуса, т. е. гипертонией или гипотонией артерий, гипотонией вен, дисфункцией тканевых артериовенозных анастомозов (АВА). Наблюдаются при функциональной и органической патологии ЦНС, эндокринной системы, гипертонической болезни и других заболеваниях, характеризующихся нарушениями регуляции сосудистого тонуса (в том числе за счет избыточной продукции вазоактивных субстанций - адреналина, брадикинина, гистамина, серотонина и др.), при поражении самой сосудистой стенки и ее рецепторного аппарата (например, в результате обморожения, при атеросклерозе, васкулитах). Важное значение в патогенезе ангиодистоний имеет изменение функции мембран сосудистых гладких мышц и проницаемости их кальциевых каналов. Сосудистые кризы подразделяют на регионарные и системные.
Стенокардия (грудная жаба) - приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда - клиническая форма ишемической болезни сердца.
Эндокардит - воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при коллагенозах, интоксикациях (уремия).
Эта болезнь известна со времен Гиппократа — уже тогда её пытались лечить с помощью хирургического вмешательства. Сегодня существует множество способов борьбы с варикозом, большинство из них — вполне безболезненны, но женщины всё равно неохотно записываются на приём к флебологу. И очень зря: диагноз «варикоз», по статистике, можно ставить каждому второму. Даже если на ваших ногах не видно сосудистой сеточки или мелких варикозных звёздочек — это не значит, что болезнь обошла вас стороной.
Лейкемия или лейкоз это заболевание костного мозга, которое чаще всего встречается у детей и приводит к раку крови. Кровь заполняется незрелыми опухолевыми клетками, заставляя человека страдать. Самое страшное, что лейкоз одно из распространенных заболеваний, причины которого до сих пор не установлены.